Das Virus verhält sich beim Eintritt in den Körper anders als gedacht

Bisher nahm man an, dass die Haupteintrittsstelle in den menschlichen Körper, überwiegend über den, der ACE Rezeptoren verläuft, dies ist leider falsch. Das Virus nützt zum Eintritt in Wirtszellen eine Art „Oszillierunsporation“, die es ihm ermöglicht an vielen verschiedenen Stellen in die Zelle zu gelangen. Dort angekommen, nützt er seinen biologischen Vorteil gnadenlos aus und bläht die Zelle, durch vorhandene in alle Richtungen auf. Das Ergebnis sind Tintenfisch artige Tentakel (Filopodien), welche sich die umliegenden Zellen greifen und infizieren. Die sich daraus ergebende Geschwindigkeit der Zellbeeinflussung, sorgt schon einmal für den ersten „Knock-Down“ des Körpers. Die Bildung dieser „Filopodien“, wurde bereits in einer wissenschaftlichen Veröffentlichung, der University of California (Cell-Journal) bestätigt, konnten aber bis heute nicht erklärt werden.

Oszillierung! Eine der Hauptwaffen des Corona-Virus

Diese trägt er im Nucleocapsid, welche gleichzeitig seine Lipidaußenhülle stärkt und Ihn schwerer angreibar macht. Dadurch ist es Ihm auch möglich, als Virion, länger in der Luft zu verharren, oder sich auf Oberflächen zu halten. Das Resultat ist ein erweiteter Rahmen der Ansteckungsmöglichkeit. Ein weiterer Vorteil hieraus ist eine extrem, schnelle Mutation, des gesamten Genoms oder auch einzelner Bestandteile, wie S-Protein oder N-Protein. Auch die Accessory Proteine werden somit in Eigenregie modifiziert, zum Beispiel in Form einer Verlängerung (ORF 3 Protein), Veränderungen im ORF 9B, ORF 14 Protein und anderen.

Störung wichtiger Proteinfunktionen und RNA Transportwege

Eine Studie des Science Magazin, zeigt auf, dass vom Virus eine Blockierung der Proteinfunktion von Ribosomen ausgeht. Dies geschieht durch ein eigenes Protein mit dem Namen Nsp1. Eine Blockierung des Einganges geht ebenfalls mit diesem einher. Sandro Zumpe konnte weiter herausfinden, dass die Proteinsynthese außer Gefecht gesetzt wird, durch Störung des TOM-Komplex und damit auch eine negative Beeinflussung des mRNA Transport in die Mitochondrien stattfindet. Auch kommt es in diesem Zusammenhang zu Problemen des mitochondrialen tRNA Imports und damit verbundenen Schädigung der mitochondrialen Proteinsynthese. Die Folgen hieraus sind langwierige Fatigue-Symptome, von denen die meisten, ehemalig an Covid-19 Erkrankten berichten.

Schädigung von Mitochondrien-Langzeitwirkung

Eine Infektion mit dem Corona-Virus sollte man sehr ernst nehmen, da dieser nachhaltig die Mitochondrien, deren Cytochrom Oxidase und ATP-Erzeugung schädigt. Hierbei kommt es zu einer Verformung dieser und Konsequenzen, in Form von Erschöpfung und Schweratmigkeit.

Manipulation des Virus von wichtigen Stoffwechselwegen

Der Forscher fand ebenso heraus, das der Corona Virus, AMPK und mTOR, welche mit zu den wichtigsten Stoffwechselregulierern gehören, ebenso den damit verbundenen Coaktivator PGC-1alpha (Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese), gezielt beeinflusst.

AMPK (5-Adenosin-Monophosphat-aktivierte Proteinkinase) ist ein körpereigenes Enzym, mit wichtiger Aufgabe im Energiestoffwechsel des Menschen. Es ist beteiligt an der Sauerstoffregelung und wird reguliert über AMP und ATP Spiegel. AMP ist in der Lage, den Geschmack zu unterdrücken, dies erklärt die Geschmacksverluste und Riechirritierungen vieler Covid-19 Patienten. Auch das vorher erwähnte PGC-1alpha ist in der Lage, durch Beeinflussung der Gliazellen, Geschmack und Geruch zu unterdrücken.

Das Virus ist ebenso in der Lage, die ATP-Erzeugung rasch herabzusetzen, daraus resultiert ein massiver „Zytokinsturm“, welcher bei Covid-19 gefürchtet ist.

Ebenso wird durch Ihn, die Mitochondrienfunktion von Leukozyten und damit die Abwehrfähigkeit gegenüber Krankheitserregern negativ heruntergeregelt.

Immunreaktion als eines der größten Rätsel

In den letzten Monaten, belegten immer mehr Studien, was der Forscher Sandro Zumpe, bereits vor geraumer Zeit heraus gefunden hatte, die Wichtigkeit von T-Zell und B-Zellreaktionen bei einer Immunantwort und begleitendem Immungdächtnis.

Er fand darüber hinaus heraus, dass auch deren Gedächtniszellen eine immense Rolle spielen, im Beitrag zu einem langanhaltendem Immunisierungsgrad. In aktuellen Forschungen, gelang es Ihm nun, den Schlüssel eines viele Jahre andauernden Immunstatus zu klären. Die NK-Zellen sieht der Forscher hierbei als ausschlaggebend an und sah sich in diesem Zusammenhang die immunologische Missing-self-Hypothese genauer an und wurde fündig. Hierbei findet sich eine Verbindung von beteiligten Lymphozyten, zur Mitochondrienfunktion der Leukozyten und einem summarischen Zytokinsturm. NK-Zellen töten andere Zielzellen,wenn diese kein Signalmolekül auf Ihrer Oberfläche aufweisen. Hierzu entsenden Sie Perforin und Cranzymen, die eine Apoptose (Zelltod) einleiten. Der Virus maskiert geschickt die NK-Zellen und setzt diese gegen den eigenen Körper ein und vermeidet darüber hinaus, dass ein lang anhaltender Immunstatus Ihm gegenüber entstehen kann.

Das Virus setzt sein Erbgut als RNA-Schwamm ein- Eingriff in die Genregulation!

Die University of Alabama und eine Veröffentlichung in der Lung Cellular and Molecular Physiology, konnten aufzeigen, dass der Virus Signalmoleküle absaugt, durch die sich beschädigte Zellen selber vernichten.

Des weiteren wirkt sein Erbgut, als sogenannter RNA-Schwamm, welcher wichtige miRNA abfängt und sich damit die Möglichkeit für ihn eröffnet, gezielt in die Genregulation des Körpers einzugreifen. Sandro Zumpe fand indes heraus, dass durch die Gegebenheit der Bindung von miRNA an mRNA, natürlich auch diese vom Virus gezielt reguliert werden kann und mit dieser wichtige Transportwege. Weiterführend gelang Ihm auch, heraus zu finden, dass hier ebenfalls ein Aufsaugen von miRNA durch incRNA und deren vermittelter Genregulation stattfindet. Ebenfalls heraus, fand er den dazugehörigen Zusammenhang und beteiligte Interaktion von XIST (frauenspezifische incRNA) und miRNA.

SARS-COV-2: Reproduktionstempo ist wesentlich höher als als bei anderen Viren

Das Virus ist durch seine spezielle Gegebenheit in der Lage, das „Stop“ and „Go“ Prinzip der Proteinproduktion in der Zelle, durch beteiligte, Kinase R und Phosphatase 1 zu beschleunigen. Dieses benötigt er zur eigenen Vervielfältigung. Resultierend daraus, repliziert er sich weitaus schneller.